دانشمندان به تازگی متوجه شده‌اند که در بیماری‌های هم‌خانواده اتیسم، آنچه سبب ایجاد اختلالات حسی و حرکتی گسترده و متعدد در بیماران می‌شود، عملکرد سلول‌هایی است که مسئولیت تولید میلین (غلاف رشته‌های عصبی) را بر عهده دارند. محققان دانشگاه جانز هاپکینز اخیرا گزارشی را منتشر کرده‌اند که نشان می‌دهد وضعیت غیرطبیعی سلول‌های تولیدکننده غلاف میلین، هم در موش‌ها و هم در انسان‌هایی که به طیفی از اختلالات اتیسم مبتلا هستند منجر به تولید بسیار زیاد یا بسیار کم غلاف میلین در اطراف رشته های عصبی می‌شود و همین وضعیت به احتمال زیاد توضیح‌دهنده طیف گسترده اختلالات حسی- حرکتی و فعالیت‌های پیشرفته ذهنی همچون تفکر و حافظه در افراد مبتلا به اتیسم است.
غلاف میلین ماده‌ای است که همانند عایق عمل می‌کند و به سلول‌های عصبی اجازه می‌دهد پیام‌های عصبی را با سرعت و دقت بیشتری از مغز به اندام‌ها یا برعکس منتقل نمایند. به این ترتیب وجود مقادیر بیش از اندازه یا کمتر از اندازه میلین، سبب ایجاد مشکل در پیام‌رسانی سلول‌های عصبی در مغز می‌شود.
در بیماری ام. اس نیز وضعیت نسبتا مشابهی وجود دارد به این صورت که غلاف میلین دور رشته‌های عصبی تخریب می‌شود در نتیجه تظاهرات بیماری که از یک نفر به نفر دیگر تفاوت دارد ممکن است نه تنها پیام‌های عصبی کنترل ماهیچه‌ها بلکه حتی فرایندهای پیچیده ذهنی همچون یادگیری و فکر کردن را هم تحت تاثیر قرار دهد.
این یافته‌ها می‌تواند توضیح دهد که چرا افرادی که به اتیسم مبتلا هستند طیف وسیعی از اختلالات اجتماعی و رفتاری را نشان می‌دهند. بردی ماهر، محقق ارشد این پژوهش و استادیار روانپزشکی دانشگاه جانز هاپکینز معتقد است: «میلینی شدن می‌تواند مشکل اصلی در تمام اختلالات همراه با اتیسم باشد و اگر چنین باشد به این معنا است که احتمالا می‌توان با تشخیص زودهنگام و درمان دارویی با این پدیده مقابله نمود. اگر بتوانیم کودکان مبتلا به اتیسم را زودتر شناسایی کنیم می‌توانیم با مداخله درمانی به‌موقع، پیشرفت بیماری در مغز او را کنترل نماییم»
اولیگودندریسیت (آبی) در بین رشته‌های عصبی با غلاف میلین (قرمز)
دکتر دنیل وینبرگر، مدیر موسسه تحقیقاتی لیبر و استاد دانشگاه جانز هاپکینز می‌گوید: «می‌توانیم به سلامت این سلول‌ها کمک کنیم چیزی که تا کنون هرگز در درمان اتیسم مدنظر نبوده است».
دکتر فلورا واکارینو استاد علوم اعصاب در دانشگاه ییل که در این پژوهش مشارکت نداشته نیز تاکید می‌کند کشف جدید دستاورد علمی بسیار مهم و چشمگیری است که توضیح می‌دهد چرا مغز بیماران مبتلا به اتیسم به طور غیرمعمول بزرگتر یا کوچکتر از انسان‌های عادی است.
تحقیقات این تیم پژوهشی در مطالعه موش‌هایی که به سبب جهش ژنتیکی به سندروم پیت-هاپکینز مبتلا شده بودند و علائمی شبیه به اتیسم از خود بروز می‌دادند نشان داد که این بیماری با مسئله میلین‌سازی مرتبط است. تحقیقات بعدی نشان داد که نقص در سلول‌های تولیدکننده میلین به نام الیگودندریسیت‌ها، مسبب مشکل تولید کم یا بسیار زیاد غلاف میلین دور رشته‌های عصبی است. کشت آزمایشگاهی ارگانوئیدهای مغز، سلول‌های خوشه‌ای مغز انسان که عهده‌دار تولید میلین هستند نشان داد که مشکل در تولید میلین از کجا و چطور آغاز می‌شود.
جالب است بدانیم که اختلال در تولید میلین در بدو تولد اتفاق نمی‌افتد و معمولا از یک یا دو سالگی ایجاد می‌شود همین زمان این فرصت طلایی را ایجاد می‌کند که در صورت شناسایی زودهنگام کودکان مبتلا به اوتیسم بتوان با مداخله دارویی، عملکرد سلول‌های مغزی این کودکان را تصحیح کرد. همچنانکه امروزه درمان بیماران مبتلا به ام. اس که مشکل مشابهی با غلاف میلین در سلول‌های عصبی خود دارند در حال پیشرفت است.